Image

Retinopatia cukrzycowa

2 września 2011 r

Cukrzyca jest jedną z najczęstszych chorób, dotyka ponad 5% światowej populacji. Wraz z cukrzycą we krwi wzrasta poziom cukru pacjenta, co wpływa na stan wszystkich naczyń krwionośnych w organizmie, a także naczyń krwionośnych siatkówka. Porażenie siatkówki w cukrzycy nazywa się retinopatią cukrzycową, która jest główną przyczyną ślepoty i utraty sprawności.

Wiek pacjenta odgrywa ważną rolę w rozwoju choroby. Jeśli cukrzycę zdiagnozowano przed 30 rokiem życia, zwiększa się częstość występowania retinopatii: w ciągu 10 lat - o 50%, po 20 latach - o 75%. Jeśli cukrzyca zaczęła się po 30 latach, retinopatia rozwija się szybciej i może manifestować się w ciągu 5-7 lat w 80% przypadków. Choroba dotyka pacjentów jako zależne od insuliny, i bez insuliny rodzaj cukrzycy.

Etapy retinopatii cukrzycowej

Retinopatia cukrzycowa składa się z kilku etapów. Początkowy etap retinopatii nazywany jest nieproliferacyjny, i charakteryzuje się wyglądem mikroanurysmy, które rozszerzają tętnic punkcikowate krwotoki w oku w postaci ciemnych plam lub pasm zaokrąglonym shtrihoobraznyh występowania stref niedokrwienia siatkówki, obrzęk siatkówki, w obszarze plamki, jak zwiększenie przepuszczalności i kruchości ścian naczynia. W tym przypadku przez cienkie naczynia płynna część krwi dostaje się do siatkówki, prowadząc do powstania obrzęku. A jeśli centralna część siatkówki jest zaangażowana w ten proces, to niewyraźne widzenie.

Należy zauważyć, że ta postać cukrzycy może wystąpić w dowolnym okresie choroby i stanowi początkowy etap retinopatii. Jeśli nie jest leczone, następuje przejście do drugiego etapu choroby.

Drugi etap retinopatii - proliferacyjny, któremu towarzyszy naruszenie krążenia krwi w siatkówce oka, co prowadzi do niedoboru tlenu w siatkówcegłód tlenu, niedokrwienie). Aby przywrócić poziom tlenu, ciało tworzy nowe naczynia (ten proces nazywa się neowaskularyzacja). Nowo utworzone naczynia są uszkodzone i zaczynają krwawić, w wyniku czego krew dostaje się do Ciało szkliste, warstwy siatkówki. W rezultacie w oczach pojawiają się nieprzezroczyste zmętnienia w miarę zmniejszania się widzenia.

W późnych stadiach retinopatii z kontynuacją wzrostu nowych naczyń i blizny może prowadzić do odwarstwienia i rozwoju siatkówki jaskra.

Głównym powodem rozwoju retinopatii cukrzycowej jest niewystarczająca liczba insulina, co prowadzi do akumulacji fruktoza i sorbitol, zwiększając ciśnienie, pogrubiając ściany naczyń włosowatych i zwężając ich prześwity.

Objawy retinopatii cukrzycowej

Główne objawy retinopatii zależą od stopnia zaawansowania choroby. Zazwyczaj pacjenci skarżą się na niewyraźne widzenie, pojawienie się ciemności zmętnienia w oku (muszki) i ostra utrata wzroku. Ważne jest, aby pamiętać, że ostrość widzenia zależy od poziomu cukru we krwi. Jednak w początkowych stadiach retinopatii prawie nie obserwuje się zaburzeń widzenia, dlatego pacjenci z cukrzycą powinni być regularnie leczeni badanie okulistyczne zidentyfikować pierwsze oznaki choroby.

Rozpoznanie retinopatii cukrzycowej

Osoby z cukrzycą powinny regularnie poddawać się badaniom wzroku, co umożliwia identyfikację rozwoju powikłań oka we wczesnym stadium i rozpoczęcie leczenia na czas. Diabetycy powinni być pod stałą obserwacją nie tylko terapeuty i endokrynologa, ale także okulisty.

Rozpoznanie retinopatii cukrzycowej opiera się na dolegliwościach pacjenta w celu ograniczenia widzenia i zbadania dna oka przez oftalmoskop. Oftalmoskopia pozwala ujawnić patologiczne zmiany dna oka. Badania okulistyczne obejmują określenie poziomu ciśnienia wewnątrzgałkowego, biomikroskopii przedniej części oka.

Ponadto, fotografowanie dna oka przez funduscamera, które pozwalają dokumentować zmiany w siatkówce oka, a także angiografię fluorescencyjną w celu określenia położenia naczyń, z których wypuszczana jest ciecz i nazywa się obrzęk plamki. Biomikroskopia soczewki jest wykonywana za pomocą lampy szczelinowej.

Leczenie retinopatii cukrzycowej

Leczenie retinopatii zależy od ciężkości choroby i składa się z wielu procedur leczenia.

W początkowych stadiach choroby zaleca się leczenie terapeutyczne. W tym przypadku przedłużone przyjmowanie leków, które zmniejszają wrażliwość naczyń włosowatych - angioprotektanty (Dicynon, parmidyna, predian, doxium), a także monitorowanie utrzymania poziomu cukru we krwi. W celu zapobiegania i leczenia powikłań naczyniowych w retinopatii jest również zalecane sulodeksyd. Ponadto jest używany witamina P, E, kwas askorbinowy, i przeciwutleniacze, na przykład Strix, który obejmuje ekstrakt borówki czarnej i beta-karoten. Lek ten wzmacnia sieć naczyń krwionośnych, chroni je przed działaniem wolnych rodników i poprawia widzenie.

Jeśli diagnoza retinopatii cukrzycowej wykazuje istotnych zmian, takich jak powstawanie nowych naczyń krwionośnych, obrzęk, centralnej części siatkówki, krwawienie w siatkówce, konieczne jest, aby natychmiast rozpocząć leczenie laserowe i w zaawansowanych przypadkach - Chirurgia jamy ustnej.

W przypadku obrzęku centralnej strefy siatkówki (plamka) i tworzenie nowych naczyń krwawiących wymaga koagulacja laserowa siatkówki. Podczas tej procedury energia lasera jest dostarczana bezpośrednio do uszkodzonych miejsc siatkówki przez rogówkę, wilgotność komory przedniej, ciało szkliste i soczewkę bez nacięć.

Laser może również służyć do kauteryzacji obszarów siatkówki poza centralnym widzeniem, które doświadczają głodu tlenu. W tym przypadku laser niszczy proces niedokrwienny w siatkówce, w wyniku czego nie powstają nowe naczynia. Ponadto użycie lasera usuwa już uformowane naczynia patologiczne, co prowadzi do zmniejszenia obrzęku.

Zatem głównym zadaniem koagulacji laserowej siatkówki jest zapobieganie postępowi choroby, a w tym celu kilka (średnio 3-4) sesji jest zwykle wykonywanych koagulacja, które są wykonywane w odstępach kilku dni i ostatnich 30-40 minut. Podczas sesji koagulacji laserowej może wystąpić ból, w którym znieczulenie miejscowe może być stosowane w otaczających tkankach.

Kilka miesięcy po zakończeniu leczenia zaleca się angiografię fluorescencyjną w celu określenia stanu siatkówki.

Kriokomulacja siatkówkę wykonuje się, jeśli pacjent ma silne zmiany w dnie oka, wiele świeżych krwotoków, nowo utworzonych naczyń, a jeśli koagulacja laserowa lub witrektomia jest niemożliwe.

Jeśli u pacjenta z nieproliferacyjną retinopatią cukrzycową rozwinie się krwotok do ciała szklistego, który nie ustępuje (hemophthalmus), a następnie jest przypisany witrektomia. Wskazane jest przeprowadzenie tej operacji we wczesnych stadiach, co znacznie zmniejsza ryzyko wystąpienia powikłań retinopatii cukrzycowej.

Podczas witrektomii lekarz usuwa ciało szkliste i nagromadzoną krew i zastępuje je solą fizjologiczną (lub olejem silikonowym). W tym samym czasie blizny, które powodują pęknięcia i oderwanie siatkówki, są wycinane przez laser (diathermocoagulant) są kauteryzowane przez krwawiące naczynia.

W leczeniu takiej choroby, jak retinopatia cukrzycowa, szczególne miejsce zajmuje normalizacja metabolizmu węglowodanów, od hiperglikemia przyczynia się do postępu choroby. Dzieje się tak przez przypisanie leki hipoglikemizujące. Ważną rolę odgrywa również normalizacja reżimu żywieniowego pacjenta.

Leczenie retinopatii cukrzycowej powinno być prowadzone wspólnie przez okulistę i endokrynologa. Dzięki szybkiej diagnozie i kompleksowemu leczeniu istnieją wszelkie szanse na zachowanie wzroku i pełnoprawnego życia społecznego i osobistego.

Zapobieganie retinopatii cukrzycowej

Zapobieganie retinopatii polega na utrzymaniu prawidłowego poziomu cukru we krwi u chorych na cukrzycę, optymalnej kompensacji metabolizmu węglowodanów, kontroli ciśnienia krwi, korekcji metabolizmu lipidów. Pomaga to zmniejszyć możliwe powikłania z oczu.

Prawidłowe odżywianie i regularna aktywność fizyczna pozytywnie wpływają na ogólny stan chorych na cukrzycę. Ważne jest również regularne badanie okulisty. Bardzo ważne jest szybkie zapobieganie retinopatii cukrzycowej i uszkodzeniom oczu z cukrzycą. Ponieważ w późnych stadiach choroby leczenie nie jest skuteczne. Jednak ze względu na fakt, że we wczesnych stadiach retinopatii nie obserwuje się zaburzenia widzenia, pacjenci szukają pomocy, gdy to się już dzieje rozległe krwawienie i zmiany w centralnej części siatkówki.

Powikłania retinopatii cukrzycowej

Główne powikłania cukrzycowego uszkodzenia oczu są odsunięcie siatkówki trakcyjnej, wHemofilia, jak również wtórna jaskra neowaskularna, którego leczenie wymaga interwencji chirurgicznej.

Czym jest retinopatia cukrzycowa?

Specyficzne powikłania na naczyniach ocznych są wynikiem retinopatii na tle cukrzycy. Rozwija się 7-10 lat po wystąpieniu cukrzycy. Z powodu skoków cukru w ​​miarę upływu czasu, rozwija się ślepota. Ponieważ proces jest powolny, można go zatrzymać lub przynajmniej spowolnić, w przeciwnym razie procesy staną się nieodwracalne.

W jaki sposób klasyfikowane są etapy retinopatii cukrzycowej?

Retinopatia w cukrzycy przechodzi w 3 etapach z postępującym stopniem nasilenia:

  • Postać nieproliferacyjna. Stadium retinopatii, kiedy procesy są wciąż odwracalne. W tej postaci choroba może trwać od roku do kilku lat, a jeśli utrzymasz poziom cukru w ​​normie na tle stabilnego ciśnienia krwi i dobrego cholesterolu, retinopatia może całkowicie się cofnąć.
  • Postać proliferacyjna. Na tym etapie człowiek może przejść przez punkt bez powrotu, kiedy właściwy stan oczu stanie się niemożliwy, chociaż postęp powikłań choroby spowalnia, ale tylko pod warunkiem jakościowego leczenia.
  • Postać proliferacyjna. Stadium, w którym cukrzyca ma poważne powikłania. Zmiany można wprowadzać, ale tylko wtedy, gdy przestrzegane są ścisłe zalecenia lekarza, jego ciągłe badania i specjalne leczenie. Na tym etapie występuje częściowa utrata funkcji wzrokowych.
  • Etap końcowy. Na ostatnim etapie pojawiają się nieodwracalne konsekwencje. Krwawe plamy blokują światło i pokrywają szkliste szkło. Skrzepy krwi obciążają siatkówkę i powodują jej złuszczanie. Wszystkie te procesy rozpoczynają się na poprzednim etapie, ale w chwili, gdy soczewka nie utrzymuje już promieni światła na plamce, dochodzi do całkowitej utraty wzroku i nieodwracalnej utraty wzroku.

Czym jest retinopatia proliferacyjna w cukrzycy?

Czym jest retinopatia w formie proliferacyjnej? To jest wzrost nowych statków. Na pierwszy rzut oka nie ma nic złego w tym procesie, ale problemy zaczynają się w momencie utraty kontroli nad wzrostem naczyń krwionośnych. W wyniku tego powstają małe naczynia, w których nie powinny być początkowo, na przykład, w przedniej komorze oka, która następnie tworzy jaskrę.

Nowe naczynia nie są szczególnie mocne, szybko uszkodzone, co powoduje krwawienie bezpośrednio do siatkówki oka lub ciała szklistego, które wypełnia gałkę oczną. Utrata krwi powoduje utratę funkcji wzrokowej w postaci częściowej lub całkowicie w zależności od stopnia nasilenia krwotoku. Światło nie może przejść przez krew, która pojawia się w siatkówce - stąd ślepota.

W miejscach gromadzenia krwi znajduje się nadmiar tkanki, który może powodować oderwanie siatkówki. Wynika to z faktu, że ciało szkliste ściąga siatkówkę, łuszcząc ją od punktu mocowania, przerywając połączenie z nerwami. Siatkówka traci swój dopływ krwi podczas odrywania, co prowadzi do jej częściowego lub całkowitego zaniku.

Na etapie retinopatii w formie proliferacyjnej utrata wzroku jest już tylko kwestią czasu. Konieczne jest przygotowanie tylko do utrzymania zdrowia na poziomie, na którym jest to możliwe w warunkach postępującej ślepoty.

Retinopatia nieproliferacyjna w cukrzycy obu oczu

Gdy pacjent z cukrzycą ma wysoki poziom cukru we krwi, mikropęcherzyki pojawiają się na stentach małych naczyń na siatkówce. Naczynia oczu stają się cieńsze, stają się niejednolite. Istnieją mikrotętniaki - powiększenie ścian naczyń krwionośnych w oddzielnych miejscach. Przypomina przepuklinę na kole.

Jeśli postępują mikrojączniki, pojawiają się krwotoki - krwotoki. Im więcej z nich, tym bardziej spada widzenie. Ale na tym etapie krwotoki nie są jeszcze charakterystyczną manifestacją. Są bardziej podobne do mikroskopijnych uderzeń lub kropek.

Cienkie ścianki naczyń nie radzą sobie dobrze z ich funkcją bariery. Z tego lipidy wchodzą do siatkówki. Osiedlając się, tworzą stałe wysięki. Jeśli cukrzyca ma wysoki poziom cholesterolu, wysięki stają się większe. Jeśli monitorujesz poziom cholesterolu i utrzymujesz go w zdrowiu, zmiany znikają.

Angioretinopatia cukrzycowa

Angioretinopatia w cukrzycy jest ciężką formą uszkodzenia funkcji wzrokowej. Z powodu przedłużającego się niedoboru dopływu krwi do siatkówki i powłoki z naczyń, zaburza się wzbogacenie w tlen siatkówki. Rozwija niedotlenienie, a to z kolei prowadzi do angioretinopatii cukrzycowej.

Choroba rozwija się 9 lat po rozpoznaniu cukrzycy i może ciągle się rozwijać. Charakter i objawy mogą się różnić w zależności od postaci cukrzycy (insuliny lub insuliny).

We wczesnych stadiach lekarz może znaleźć:

Aby zidentyfikować anomalie, specjalista bada stan oka. W tym drugim przypadku można zaobserwować:

  • nierówny kaliber naczyniowych naczyń krwionośnych z celulozy;
  • żylaki;
  • mikroanurysmy.

W angioretinopatii na tle cukrzycy istnieją 2 etapy - nieproliferacyjny i proliferacyjny. W drugim etapie rozpoczyna się dezintegracja funkcji wzrokowych i utrata wzroku.

Aby nie przegapić postępu choroby, przede wszystkim należy zwrócić uwagę na cukrzycę. Jego terminowe leczenie może znacznie spowolnić proces pojawiania się ślepoty.

Objawy retinopatii w cukrzycy

Retinopatia to choroba, która występuje prawie bezboleśnie. Na najwcześniejszych etapach pacjent nie zauważy nawet, jak spada jego wzrok. Tymczasem procesy mogą być poważnie zaniedbane.

Pierwszą rzeczą, na którą musisz zwrócić uwagę, jest całun. Pokrywa się oczy, a widzenie się pogarsza. Jest to spowodowane krwotokiem śródgałkowym. Mogą również pojawić się pływające cienie, które z czasem znikają bezboleśnie.

Oprócz całunów i cienie, mogą występować trudności w czytaniu drobnego druku lub pracy z małymi obiektami z niewielkiej odległości. Ale jest to funkcja indywidualna i nie wszędzie można ją znaleźć.

Zatem jako taki nie ma oznak retinopatii i nie występuje. Wszystko, co można zobaczyć, to chwilowe upośledzenie wzroku. Z biegiem czasu, z powodu krwotoku, słabe widzenie staje się bardziej wyraźne i namacalne.

Jak leczyć cukrzycę za pomocą ludowych środków zaradczych?

Cukrzyca jest kontrolowana przez masę leków zapobiegawczych, wśród nich dostępne są leki ziołowe.

Nettles

Będziesz potrzebował świeżych liści pokrzywy. Sporządza się sok, a każdego dnia należy wypić szklankę takiego soku z pokrzywy. Możesz dodać liście pokrzywy do świeżych zielonych sałatek, a nawet gotować na zupach pokrzywy. Jeśli nie masz możliwości korzystania ze świeżych liści, kup suszone zioło w aptece. Ona też jest odpowiednia.

Nie ma potrzeby nadużywania tego ludowego lekarstwa - wystarczy jedna szklanka soku i kilka sałatek tygodniowo.

Aloes jest dobry, ponieważ roślina może być uprawiana na parapecie i używana w razie potrzeby. Jedyny warunek - zakład powinien być krótszy niż 3 lata.

Wybierz największe liście, pokrój je, opłucz i opakuj w papierowe opakowania. W takiej opakowanej formie liście należy przechowywać przez 12 dni w lodówce na najniższej półce. Po tym okresie zmiel liście w blenderze, wyciśnij sok gazą i gotuj przez 2 minuty.

Osobliwością soku z aloesu jest to, że nie można go długo przechowywać. Dlatego każda nowa porcja powinna być przygotowana i od razu wypita. Wystarczy pić pół łyżki trzy razy dziennie przez pół godziny przed głównym posiłkiem.

Jeśli to konieczne, sok jest zakopywany bezpośrednio w oczy w nocy - 3 krople w każdym oku. Ale robi się to tylko za radą lekarza.

Pyłek kwiatowy

Pyłek z kwiatów można kupić w aptece. Zbierz ręcznie, jest mało prawdopodobne, aby odnieść sukces. Przygotuj nalewkę i weź 3 razy dziennie. Jedna porcja to nie więcej niż łyżeczka.

Jedynym ograniczeniem jest obecność alergii. W takim przypadku nie możesz brać pyłku. Jeśli nie wiesz, czy jesteś uczulony na pyłki, spróbuj wypić 2-3 dni. W przypadku pojawienia się pierwszych objawów alergii, lek należy odstawić.

Nalewka z nagietka

Weź 3 łyżeczki kwiatów roślinnych, zalej pół litra wrzącej wody i odstaw na 3 godziny. Po tym okresie nalewkę należy przefiltrować i można ją pobrać 4 razy dziennie. Nalewka z nagietka może być również przemyta oczami, ale ponownie - za zgodą lekarza.

Nalewka z bitterberry

Weź łyżkę świeżych jagód i zalej szklankę wrzącej wody. Po godzinie infuzji pić przez cały dzień całą tę porcję. Jagody są dobre nie tylko dla oczu, ale także dla zapobiegania samej cukrzycy. W następnym artykule pokażemy bardziej szczegółowo korzyści borówek z cukrzycy.

Sok z brusznicy

Sok żurawinowy przygotowuje się ze świeżych jagód, mieląc je w blenderze z dodatkiem niewielkiej ilości wody. Sok z brusznicy skutecznie pomaga w pierwszych stadiach cukrzycy ocznej.

Letnia kolekcja

  • korzenie łopianu;
  • kora wierzby;
  • liście wierzby;
  • mięta;
  • brzoza świeże liście;
  • liście (duży) orzech;
  • liście brzozy;
  • świeża pokrzywa;
  • mącznica lekarska;
  • skrzydła fasoli;
  • młody dowcip.

Wszystkie składniki powinny być w równych ilościach. Zmiel je, wymieszaj i weź pół litra wrzącej wody na łyżkę stołową. Po godzinie infuzji i perkolacji, wypij natychmiast połowę szklanki pół godziny przed głównym posiłkiem.

Zbiór należy przyjmować 3 miesiące z rzędu, bez robienia przerw.

Preparaty do leczenia cukrzycy ocznej

Leczenie retinopatii w cukrzycy zależy od stadium i progresji choroby podstawowej. Leki na jednym etapie mogą być skuteczne, a z drugiej - są bezużyteczne. Dlatego wszelkie leczenie powinno być kontrolowane przez lekarza.

  • Neurovitan. W jego składzie jest witamina B. Stosowanie leku nie ma skutków ubocznych, jest nieszkodliwe i bezpieczne. Od podobnych analogów lekarz może wyznaczyć Vitrum Vizhn Forte.
  • Ginkgo Biloba. Wygląda jak kapsułka. Przyjmuje się go, a także wszelkie witaminy - 2 kapsułki dziennie. Aby zobaczyć efekt leku, przyjmuje się go nieprzerwanie przez miesiąc.
  • Retinalamina. Na pierwszych etapach widać dobre wyniki. Retinalamina stymuluje tkanki siatkówki i zmniejsza stan zapalny. Cecha leku - jest wstrzykiwany bezpośrednio do powieki o 7 mg, rozcieńczony w 2 ml wody do wstrzykiwań.
  • Vazomag. Lek Vasomag poprawia procesy metaboliczne i zapewnia odżywianie tkanek. Spowalnia procesy patologiczne. Konkretna aplikacja to parabulbar.
  • Venoruton i Troxevasin. Leki te są kapsułki i bezpośrednio wpływają na siatkówkę i jej kapilary. Za pomocą leków specjalista prowadzi bardzo skuteczną terapię w pierwszych stadiach cukrzycy ocznej.
  • Emoksypina. Te krople do oczu są jednym z wielu skutecznych leków tego typu. Płyn terapeutyczny znajduje się w ampułce, skąd należy ją napełnić strzykawką i kapać bezpośrednio do oka bez igły. W niektórych przypadkach wstrzyknięcia są wstrzykiwane, ale dlatego zabieg przeprowadzany jest tylko w szpitalu. Musisz kapać 2 krople 4 razy dziennie przez 2 miesiące. Dawki i czas trwania leczenia różnią się jedynie od lekarza prowadzącego.

Wideo: Retinopatia cukrzycowa - wizja z cukrzycą

Zobacz wideo na temat tego, jak i dlaczego rozwija się retinopatia na tle cukrzycy:

Jeśli rozwija się cukrzyca, retinopatia jest tylko kwestią czasu. Aby zapobiec całkowitej utracie wzroku, należy zwrócić się do specjalisty na badanie i leczenie. Przewaga będzie po stronie cukrzycy w pierwszych etapach, podczas gdy nadal można spowolnić proces i uniknąć wysokich poziomów cukru i cholesterolu, w przeciwnym razie nastąpi utrata wzroku.

Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa - Specyficzna angiopatia, która atakuje naczynia siatkówki oka i rozwija się na tle przedłużonego przebiegu cukrzycy. Retinopatia cukrzycowa ma przebieg progresywny: w początkowych etapach niewyraźne widzenie, niewyraźne widzenie i pływające plamy na oczach; pod koniec - gwałtowny spadek lub utrata wzroku. Diagnostyka obejmuje konsultacje okulisty i diabetologa, oftalmoskopię, biomikroskopię, wiskozymetrię i perymetrię, angiografię siatkówki, biochemiczne badania krwi. Leczenie retinopatii cukrzycowej wymaga systemowego leczenia cukrzycy, korekcji zaburzeń metabolicznych; z powikłaniami - doszklistkowe podanie leków, laserowa koagulacja siatkówki lub witrektomia.

Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa jest wysoce specyficznym późnym powikłaniem cukrzycy, zarówno zależnej od insuliny, jak i insulino-zależnej. W okulistyce retinopatia cukrzycowa jest przyczyną zaburzeń widzenia u pacjentów z cukrzycą w 80-90% przypadków. U osób chorych na cukrzycę ślepota rozwija się 25 razy częściej niż u innych przedstawicieli populacji ogólnej. Wraz z retinopatią cukrzycową, osoby z cukrzycą mają zwiększone ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej, nefropatii cukrzycowej i neuropatii, zaćma, jaskra, niedrożnością CAC i Centralnej Komisji Wojskowej, stopa cukrzycowa i zgorzel kończyn. Dlatego kwestie leczenia cukrzycy wymaga interdyscyplinarnego podejścia, które obejmuje udział ekspertów w endokrynologii (diabetologii), okuliści, kardiolodzy, pedicure.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Mechanizm rozwoju retinopatii cukrzycowej związany jest z uszkodzeniem naczyń siatkówki (naczyń krwionośnych siatkówki): ich zwiększoną przepuszczalnością, okluzją naczyń włosowatych, pojawieniem się nowo powstałych naczyń i rozwojem tkanki proliferacyjnej (bliznowatej).

Większość pacjentów z długotrwałą cukrzycą ma pewne oznaki uszkodzenia oczu. Z czasem trwania cukrzycy do 2 lat retinopatia cukrzycowa jest mniej lub bardziej wykrywana u 15% pacjentów; do 5 lat - u 28% pacjentów; do 10-15 lat - w 44-50%; około 20-30 lat - 90-100%.

Do najważniejszych czynników ryzyka wpływających na częstotliwość i szybkość progresji retinopatii cukrzycowej obejmują czas trwania cukrzycy, poziom hiperglikemia, nadciśnienie tętnicze, przewlekła niewydolność nerek, dyslipidemia, zespół metaboliczny, otyłość. Rozwój i progresję retinopatii można ułatwić przez wiek pokwitowy, ciążę, predyspozycje dziedziczne, palenie.

Ze względu na zmiany rozwijające się na dnie rozróżnia się retinopatię cukrzycową nieproliferacyjną, pre-proliferacyjną i proliferacyjną.

Podwyższony, źle kontrolowany poziom cukru we krwi prowadzi do uszkodzenia naczyń różnych narządów, w tym siatkówki. W stadium nieproliferacyjnym retinopatii cukrzycowej ściany naczyń siatkówki stają się przepuszczalne i kruche, co prowadzi do zlokalizowania krwotoków, powstawania mikronaczynia - miejscowego za-soczenia tętnic. Przez półprzepuszczalne ściany naczyń krwionośnych płyn przenika do siatkówki, prowadząc do obrzęku siatkówki. W przypadku zaangażowania w proces centralnej strefy siatkówki rozwija się obrzęk plamki, co może prowadzić do zmniejszenia widzenia.

W stadium przedrozrostowym rozwija się postępujące niedokrwienie siatkówki z powodu niedrożności tętniczek, zawałów krwotocznych, zaburzeń żylnych.

Preproliferacyjna retinopatia cukrzycowa poprzedza następny etap proliferacji, który rozpoznaje się u 5-10% pacjentów z cukrzycą. Do czynników przyczyniających się do rozwoju proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej należą: krótkowzroczność w wysokim stopniu, niedrożność tętnic szyjnych, oderwanie tylne ciała szklistego, zaniki nerwu wzrokowego. Na tym etapie, z powodu niedoboru tlenu, który jest testowany przez siatkówkę, zaczynają formować się nowe naczynia, aby utrzymać odpowiedni poziom tlenu. Proces neowaskularyzacji siatkówki prowadzi do powtarzających się krwawień przedwzmacniających i wstecznych.

W większości przypadków drobne krwotoki w warstwach siatkówki i ciała szklistego rozpuszczają się niezależnie. Jednak z masywnych krwawienia w jamie oka (hemophthalmus) powstaje nieodwracalne proliferacji włóknienia w ciele szklistym, znamienny fibrovascular Adnations i bliznowacenie, które ostatecznie prowadzi do trakcji odwarstwienie siatkówki. Podczas blokowania szlaków wypływu VGF rozwija się wtórna jaskra neowaskularna.

Objawy retinopatii cukrzycowej

Choroba rozwija się i postępuje bezboleśnie i malosimptomno - to jest jej główna przebiegłość. Na etapie nieproliferacyjnym spadek widzenia nie jest subiektywnie odczuwany. Obrzęk plamki może powodować rozmycie widocznych obiektów, trudności z czytaniem lub wykonywaniem pracy z bliskiej odległości.

W stadium proliferacyjnym retinopatii cukrzycowej, gdy dochodzi do krwawienia wewnątrzgałkowego, przed oczyma pojawiają się unoszące się ciemne plamy i zasłony, które po pewnym czasie znikają same. W przypadku masywnych krwotoków w ciele szklistym występuje ostry spadek lub całkowita utrata wzroku.

Diagnostyka

Pacjenci z cukrzycą wymagają regularnego badania okulisty w celu wykrycia początkowych zmian w siatkówce i zapobiegania proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej.

Dla celów badań przesiewowych pacjentów retinopatii cukrzycowej jest prowadzona visometry, Perymetria, biomicroscopy przedniego odcinka oka, oko biomicroscopy z Goldmann soczewki, przechodzącym struktur oka tonometrii na Maklakov, oftalmoskopii pod rozszerzenie źrenic.

Największą wartością dla określenia stadium retinopatii cukrzycowej jest obraz oftalmoskopowy. Nonproliferative etap ophthalmoscopically znaleźć mikrotętniaków „miękkie” i „twarde” wysięków, krwotoki. Proliferacyjną etap charakteryzuje się wzorem dna intraretinal zaburzeń mikronaczyniowych (naczyniowe boczniki, rozprężania i krętości żyły) i endoviteralnymi preretinal krwotoki neowaskularyzacji siatkówki i tarczy nerwu wzrokowego, proliferacji zwłóknieniowych. Aby udokumentować zmiany na siatkówce, wykonano serię zdjęć dna oka za pomocą kamery dna oka.

Kiedy używa się zmętnienia soczewki i ciała szklistego zamiast oftalmoskopii, USG oka. Aby ocenić bezpieczeństwo lub zakłócenie czynności siatkówki i nerwu wzrokowego, wykonuje się badania elektrofizjologiczne (elektrokatnografia, oznaczanie CFCM, elektrookulografia itp.). Gonioskopia jest wykonywana w celu wykrycia jaskry neowaskularnej.

Najważniejszą metodą wizualizacji naczyń siatkówki jest angiografia fluorescencyjna, która pozwala na rejestrację przepływu krwi w naczyniach choreoretinalnych. Alternatywą dla angiografii może być optyczna koherentna i laserowa tomografia skaningowa siatkówki.

Aby określić czynniki ryzyka progresji retinopatii cukrzycowej, należy przeprowadzić badanie stężenia glukozy i moczu we krwi, insuliny, hemoglobiny glikozylowanej, profilu lipidowego i innych wskaźników; Naczynia nerkowe UZDG, echokardiografia, EKG, 24-godzinny monitoring ciśnienia krwi.

W procesie przesiewowym i diagnostycznym konieczne jest zidentyfikowanie zmian, które wskazują na postęp retinopatii i potrzebę leczenia, aby zapobiec spadkowi lub utracie wzroku.

Leczenie retinopatii cukrzycowej

Wraz z ogólnymi zasadami leczenia retinopatii, terapia obejmuje korektę zaburzeń metabolicznych, optymalizację kontroli nad poziomem glikemii, ciśnienie krwi, metabolizm lipidów. Dlatego na tym etapie główny terapeuta zostaje mianowany endokrynologiem-diabetologiem i kardiologiem.

Dokładna kontrola poziomu glikemii i glukozurii, wybór odpowiedniej insulinoterapii dla cukrzycy; wyznaczenie angioprotektorów, leków przeciwnadciśnieniowych, przeciwpłytkowych itp. Do leczenia obrzęku plamki stosuje się wstrzyknięcia steroidowe do ciała szklistego.

Wykazano, że pacjenci z postępującą retinopatią cukrzycową wykonują koagulację siatkówki laserowej. Koagulacja laserowa może zahamować proces neowaskularyzacji, doprowadzić do zatarcia naczyń o zwiększonej kruchości i przepuszczalności, zapobiec ryzyku oderwania siatkówki.

W chirurgii laserowej siatkówki z retinopatią cukrzycową stosuje się kilka podstawowych metod. Bariera laserowa koagulacji siatkówki obejmuje odkładanie się paragwiazdowych koagulatów typu "sieci" w kilku rzędach i jest wskazana w nieproliferacyjnej formie retinopatii z obrzękiem plamki. Koagulacja laserowa ogniskowa służy do kauteryzacji mikronaczyń, wysięków, małych krwotoków, ujawnionych podczas angiografii. W procesie koagulacji laserowej panretinal koagule są stosowane w całym obszarze siatkówki, z wyjątkiem obszaru plamki; Ta metoda jest stosowana głównie na etapie pre-proliferacji, aby zapobiec dalszemu postępowi.

W nieprzezroczystości ośrodków optycznych oka alternatywą dla koagulacji laserowej jest krioretynopeksja przezrzęskowa, oparta na zimnym zniszczeniu części siatkówki siatkówki.

W przypadku proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej, ciężkie, skomplikowane hemophthalmia plamki lub trakcji odwarstwienie siatkówki, witrektomii uciekają się do wykonania, w których krew jest usuwana, samo szklistego preparuje łącznej sznury kauteryzacji naczynia krwawienia.

Prognozy i zapobieganie

Poważnym powikłaniem retinopatii cukrzycowej może być jaskra wtórna, zaćma, odwarstwienie siatkówki, hemophthalmia, znaczna redukcja wzroku, całkowita ślepota. Wszystko to wymaga stałego monitorowania pacjentów z cukrzycą przez endokrynologa i okulistę.

Główną rolę w zapobieganiu progresji retinopatii cukrzycowej odgrywa odpowiednio zorganizowane monitorowanie poziomu cukru we krwi i ciśnienia krwi, szybkie przyjmowanie leków hipoglikemizujących i hipoglikemizujących. Terminowe wdrożenie profilaktycznej laserowej koagulacji siatkówki przyczynia się do zawieszenia i cofnięcia zmian w dnie oka.

Retinopatia cukrzycowa - uszkodzenie oczu w cukrzycy

Cukrzyca jest przebiegła nie tylko sama w sobie. Powoduje wiele komplikacji, które znacznie obniżają jakość życia. Jednym z tych powikłań jest uszkodzenie wzroku. W cukrzycy dochodzi do upośledzenia wzroku w wyniku zniszczenia błony siatkowej. Jest nieodwracalny, wymaga długotrwałego leczenia, aw zaniedbanych przypadkach prowadzi do ślepoty.

Retinopatia cukrzycowa - co to jest?

Retinopatia cukrzycowa jest zawarta w "trojce" chorób, w których biorą udział przede wszystkim okuliści. Z tą chorobą cierpią naczynia siatkówki gałki ocznej. Ich anatomiczne i fizjologiczne zaburzenia są spowodowane podwyższonym poziomem cukru we krwi. Jeśli dziesięć lat temu, retinopatia cukrzycowa, w większości przypadków torturowany starszych pacjentów (50 lat i starszych), ma teraz szybko „młodszy”, a lekarze nie są zaskoczeni przypadek naczyń krwionośnych oka w cukrzycy u pacjentów w wieku 23-28 lat.

Im dłużej osoba cierpi na cukrzycę, tym większe jest procentowe prawdopodobieństwo, że retinopatia cukrzycowa go zabije. Pacjenci, u których zdiagnozowano cukrzycę podczas 5-7-10 lat, cukrzycę siatkówki zmian różnym nasileniu obserwowano z częstością 45% do 80% przypadków w ambulatoriach, a ponad 15 lat - od 87% do 99%. We wszystkich retinopatiach cukrzycowych 85-90% pacjentów cierpiących na cukrzycę jest podatnych, niezależnie od czasu trwania choroby.

Skargi na pogorszenie widzenia w tej chorobie w zdecydowanej większości przypadków pojawiają się po długim przepływie. To jest klucz do diagnozy - brak ostrości wzroku we wczesnych stadiach cukrzycy (cukrzyca) sugeruje:

  • współistniejąca patologia, która podwójnie powinna zaalarmować okulistę, ponieważ taka choroba będzie również postępować z powodu cukrzycy;
  • rzadziej - szybko rozwijające się w tkankach zmiany cukrzycowe, powodujące pogorszenie wzroku, wpływa to na korektę leczenia.

Jeśli nie mamy do czynienia z pacjentem, a potem nieuchronnie pogarsza się wzrok, cukrzyca prędzej czy później prowadzi do ślepoty, która jest właściwie synonimem niepełnosprawności. Utrata wzroku u pacjentów z cukrzycą występuje 25 razy częściej niż w przypadku ślepoty spowodowanej innymi przyczynami. Według różnych danych, całkowita utrata widzenia cierpi od 2% do 5% osób cierpiących na retinopatię cukrzycową. Większość ludzi spotykających się na ulicy w okularach przeciwsłonecznych dotykających ich różdżek jest ślepa z powodu "słodkiej" choroby.

Przyczyny retinopatii

Bezpośrednią przyczyną retinopatii cukrzycowej jest hiperglikemia (wysoki poziom cukru we krwi). Prowadzi to do niszczących zmian w ścianach naczyń krwionośnych, przez które krąży krew. Pierwszy i główny wpływ przyjmuje śródbłonek - wewnętrzną powłokę naczyń.

Czynniki przyczyniające się do pokonania naczyń błony siatkowej w cukrzycy:

  • wysokie ciśnienie krwi, zwłaszcza u osób z "doświadczeniem";
  • Palenie (nawet podczas palenia 1 papierosa dziennie, ale regularnie);
  • choroba nerek;
  • ciąża (bez względu na okres);
  • wiek, od 40 lat. W ciągu ostatnich 7-10 lat ryzyko zachorowania na retinopatię rozprzestrzeniło się na młody wiek - zdarzają się przypadki choroby w wieku 20 lat. Statystyki dotyczące zmian u młodych ludzi powoli, ale stale rosną - może to prowadzić do tego, że lekarze zajmujący się czynnikiem ryzyka wieku zostaną ustaleni, począwszy od wieku 25 lat.

Nie mniej ważną rolę w pojawieniu się retinopatii cukrzycowej odgrywa dziedziczna cecha struktury ściany naczyniowej. Jeśli ktoś cierpiał w jednym pokoleniu - szanse na zachorowanie potomstwa są dwa lub więcej razy wyższe niż tych, którzy zachorowali na cukrzycę.

Najniebezpieczniejszą kombinację czynników prowadzących do retinopatii cukrzycowej obserwuje się jednocześnie hiperglikemię i wysokie ciśnienie krwi.

Patogeneza

Patogeneza (rozwój) cukrzycowego uszkodzenia naczyń siatkówki jest złożona. W jego podstawa - zaburzenia mikrokrążenia, czyli wady „współpracy” z najmniejszych naczyń i tkanek, naczyń krwionośnych, które dostarczają krew do obecnego tlenu i składników odżywczych. W konsekwencji w komórkach siatkówki dochodzi do przemian metabolicznych (wymiany).

Następujące struktury skorupy oczek mają wpływ głównie na:

  • tętniczki (małe tętnice, które nie są anatomicznie jeszcze naczyniami włosowatymi) - najczęściej są zdeformowane z powodu stwardnienia (nadmierne tworzenie tkanki łącznej); najbardziej dotknięte są ich segmenty prekapilarne w tylnej części dna oka;
  • żyły - obserwuje się ich ekspansję i deformację (zginanie);
  • kapilary - najczęściej obserwowano ich dylatację (powiększenie, "wycieranie" jednego z lokalnych obszarów), znacznie zwiększa przepuszczalność. W przypadku uszkodzenia siatkówki na cukrzycę naczynia włosowate mogą puchnąć, co może doprowadzić do całkowitego zablokowania i zatrzymania przepływu dopływu krwi wraz z wszystkimi konsekwencjami metabolicznymi. Również z retinopatią cukrzycową, kapilary siatkówki wyraźnie cierpią z powodu przerostu śródbłonka i powstawania tętniaków mikroskopowych.

"Słodka" krew działa na ścianę naczynia na dwa sposoby - może:

  • ścienianie i deformowanie;
  • zagęścić i odkształcić.

W obu przypadkach zmiany morfologiczne prowadzą do zakłócenia przepływu krwi. To z kolei pociąga za sobą:

  • niedotlenienie tkanek siatkówki oka;
  • naruszenie przyjmowania białek, tłuszczów, węglowodanów, minerałów w tkankach;
  • naruszenie wycofania odpadów z komórek.

Hiperglikemia powoduje również udar na barierze hemato-siatkówkowej. Składa się z:

  • śródbłonek (komórki wyściełające wnętrze naczyń siatkówki);
  • nabłonek barwnikowy w siatkówce oka.

Normalnie, bariera hematyczno-siatkówkowa nie pozwala na przenikanie zbyt dużych cząsteczek z naczyń krwionośnych do tkanek siatkówki oka, chroniąc w ten sposób siatkówkę przed ich niszczącym działaniem. Kiedy w cukrzycy wpływa na komórki śródbłonka, ich szeregi są przerzedzone, bariera krew-retinal jest coraz bardziej wymagający i nie są już w stanie powstrzymać atak dużych cząsteczek, która jest obarczona aktywności siatkówki.

Siatka oka jest utworzona przez komórki nerwowe. Wszystkie struktury nerwowe charakteryzują się zwiększoną wrażliwością na czynniki negatywne i nie można ich przywrócić. Dlatego, jeśli jest uruchomiony proces destrukcyjnych zmian w wyniku głodu, to nie może być odwrócona - oprócz tego, że zatrzymanie w celu zaoszczędzenia pozostały istotną aktywność komórek. To wyraźnie wyjaśnia niebezpieczeństwo retinopatii cukrzycowej - na pewnym etapie można zapobiec uszkodzeniu oczu na cukrzycę, ale nie można wznowić utraconego wzroku. Należy również pamiętać, że siatkówka zużywa więcej tlenu na jednostkę powierzchni niż inne tkanki ludzkiego ciała. Dlatego krytyczny może być nawet minimalny, ale stały głód tlenowy: obszary niedokrwienia bardzo szybko się martwią, powstają tzw. Obszary przypominające bawełnę - lokalne ogniska zawału siatkówki.

W przypadku cukrzycy naczynia dotknięte są nie tylko oczkami siatki oka. Ale retinopatia cukrzycowa - najczęstsza spośród wszystkich zmian cukrzycowych małych naczyń (mikroangiopatie).

Ogólny schemat rozwoju zmian patologicznych w retinopatii cukrzycowej przedstawia się następująco:

  • ze względu na skomplikowany przepływ krwi przez zmodyfikowane naczynia siatkówki, są one początkowo rozszerzone (rozszerzone), co prowadzi do krótkotrwałego kompensacyjnego zwiększenia przepływu krwi;
  • podczas gdy śródbłonek jest jeszcze bardziej pod wpływem podwyższonego poziomu cukru we krwi;
  • Kapilary puchną coraz bardziej;
  • w wyniku zaburzenia przepływu krwi przez naczynia włosowate krwi poszukiwaniu nowych sposobów promowania - w wyniku powstawania tętniczo-żylnych (nieprawidłowe połączenia pomiędzy tętniczkach i żyłek, które bezpośrednio resetuje krwi) i tętniaka rozszerzenie małych naczyń krwionośnych. Rozpoczyna neowaskularyzację - nietypowe kiełkowanie siatkówki nowymi naczyniami;
  • nowe naczynia, podobnie jak dotknięci "bracia", nie różnią się siłą, zmiany degeneracyjne w ich ścianach prowadzą do ich zniszczenia i krwotoków;
  • w wyniku takich zmian zmiany ogniskowe występują w siatkówce oka, jeśli są masywne - siatkówka całkowicie się degeneruje, następuje ślepota.

Klasyfikacja

Okuliści są kierowani kilkoma klasyfikacjami retinopatii cukrzycowych.

Najpowszechniejszą klasyfikacją jest ta zaproponowana w 1992 r. Przez lekarzy z Kohner E. i Porta M., a przyjęta przez Światową Organizację Zdrowia. Według niej wyróżniono trzy formy choroby:

  • nieproliferacyjna retinopatia (retinopatia cukrzycowa I);
  • Retinopatia przedproliferacyjna (retinopatia cukrzycowa II);
  • retinopatia proliferacyjna (retinopatia cukrzycowa III).

Kiedy retinopatia nieoproliferacyjna W siatkówce obserwuje się powstawanie i już ukształtowane mikrourazy naczyniowe. Obserwowane są ogniska krwotoków - najpierw w postaci punktów, które rosną do okrągłych plam (czasem krwawienie w postaci uderzeń i krótkich kropek). Mają ciemną barwę, są zdefiniowane w centralnej części dna oka i w badaniu głębokich stref siatkówki - większe w żyłach wzdłuż żył. Również ogniska wysięku (pocenie się, lub w prostych słowach - wilgoć) są identyfikowane bliżej centrum skorupy siatki, białego i żółtego, częściowo przezroczystego, częściowo z niewyraźnymi granicami. Ważny punkt: z retinopatią nieproliferacyjną zawsze obserwuje się obrzęk siatkówki, jeśli nie, jest to inna forma retinopatii cukrzycowej. Opuchliznę należy szukać w centralnej części skorupy siatki lub w pobliżu dużych żył.

Kiedy Retinopatia przedproliferacyjna widoczne są zmiany w żyłach siatkówki. Wyglądają jak paciorki (jak zawiązane duże koraliki na nitce), są krzywe, w niektórych miejscach - w postaci pętli. Gdyby w normie średnica żył była mniej więcej taka sama, to z retinopatią przedproliferacyjną, to istotnie się waha. Zaobserwowane "watowe" (podobne do kulek z waty, nierównomiernie "puszyste") wysysają. Istnieje również duża liczba krwotoków siatkówki.

Kiedy retinopatia proliferacyjna zmiany obserwowane są nie tylko w siatkówce, ale wykraczają poza nią. Fragmenty siatkówki kiełkują z nowymi naczyniami - w pierwszej kolejności proces ten wpływa na wzrokową tarczę. W całej objętości ciała szklistego określa się wiele rozproszonych krwotoków - zarówno punktowych, łączących się ze sobą, jak i tworzących osobliwe konglomeraty. Po pewnym czasie w miejscach krwotoku powstaje włóknista tkanka zastępująca części ciała szklistego. Krwotoki są złym znakiem prognostycznym: po pierwotnym może wystąpić wtórne, co doprowadzi do oderwania osłabionej siatkówki i ślepoty. Innym trudnym powikłaniem jest rubeosis (kiełkowanie przez naczynia tęczówki) - bezpośrednia droga do pojawienia się jaskry wtórnej.

Stosowana jest również klasyfikacja uwzględniająca morfologiczne objawy stadiów angiopatii cukrzycowej. Jest to opisane w Krajowych wytycznych dotyczących chorób oczu. Według niej w retinopatii cukrzycowej wyróżniają się dwie postacie:

Z kolei w formularzu preprofilu wyróżnia się następujące fazy:

  • naczyniowy - wraz ze wzrostem zmian w ścianie naczyń siatkówki;
  • wysiękowy - z pojawieniem się rodzaju kondensatu w siatkówce;
  • krwotoczny - z rozwijającymi się krwotokami; w wielu przypadkach wysięk (kondensat) pojawia się jednocześnie i rozwijają się krwotoki, następnie faza jest określana jako wysiękowy krwotok.

W wytycznych National Eye Disease Postać proliferacyjna charakteryzuje się następującymi formami:

  • z kiełkowaniem tkanek przez naczynia (neowaskularyzacja);
  • z gliozą;
  • z częściowym lub całkowitym odłączeniem powłoki siatki.

Gliosis to zwiększona ilość glej, która składa się z komórek wypełniających przestrzeń między neuronami. Z retinopatią cukrzycową, według klasyfikacji, rozróżnia się 4 stopnie:

  • z gliozą 1 stopnia komórki glejowe obserwuje się w tylnym fragmencie siatkówki lub w jego środkowej części w okolicy łuków naczyniowych (łuków), ale nie przechwytują dysku nerwu wzrokowego;
  • glejoza II stopnia rozciąga się na dysk optyczny;
  • z glejozą stopnia 3 glia w równym stopniu rozprzestrzenia się zarówno na dysk nerwu wzrokowego, jak i na arkusy naczyniowe;
  • gliosis 4 stopnie - najbardziej niebezpieczny, przy czym glej w formie kołowych pasków rozciąga się na dysk nerwu wzrokowego, łuki (arkady) naczyń i odcinki między arkadami.

Klasyfikacja kliniczna ocenia retinopatię cukrzycową w 4 odmianach Jest:

  • ogniskowe obrzękłe - Badanie okulistyczne błony siatkowej determinuje ogniska obrzęku;
  • rozproszony obrzęk - obrzęk rozprzestrzenia się na całej membranie z siatki;
  • niedokrwienny - Początkowo przeważają zmiany w naczyniach siatkówki, które prowadzą do niedoboru tlenu;
  • mieszane - w tym samym czasie obserwuje się obrzęk tkanek siatkówki i zmiany niedokrwienne.

Objawy retinopatii cukrzycowej

W początkowych stadiach retinopatii cukrzycowej nie występują objawy kliniczne - pacjentowi nie przeszkadza nie pogorszenie ostrości wzroku, ani ból, ani zniekształcenia wzroku. Jeśli pacjent z cukrzycą skarży się, że stał się słabo widoczny - oznacza to, że patologiczny proces w tkankach siatkówki daleko zaszedł, co więcej, jest nieodwracalny.

Objawy kliniczne retinopatii cukrzycowej są następujące:

  • migające "muchy" przed oczami i plamami, z których podświadomie chcesz się pozbyć, mrugać lub wycierać oczy; pacjent widzi je, ponieważ ciało szkliste gromadzi skrzepy krwi, powstałe w wyniku niszczących zmian w powłoce oczka; wyraźniej są widoczne, jeśli spojrzeć na źródło światła;
  • trudności w pracy z tekstami (czytanie, pisanie) z bliska - wskazuje to na rozwój obrzęku błony siatkowej, w szczególności jego centralnego fragmentu - plamki, która jest odpowiedzialna za ostrość wzroku;
  • Menu może być "skondensowane";
  • stopniowa redukcja ostrości wzroku;
  • częściowa utrata możliwości widzenia;
  • całkowita utrata wzroku.

Jeśli pacjent cierpiący na cukrzycę ma "muchy" i zasłonę na twoich oczach, powinieneś skontaktować się z okulistą w pilnej sprawie, aby uzyskać pomoc, w przeciwnym razie możesz lekko stracić wzrok.

Diagnostyka

Ponieważ kliniczne objawy retinopatii cukrzycowej pojawiają się późno, w odpowiednim czasie instrumentalne narzędzia diagnostyczne do badania siatkówki:

  • bezpośredni - badanie bezpośrednio siatkówki;
  • pośredni, gdy badane są pozostałe fragmenty gałki ocznej, których zmiany mogą pośrednio ostrzegać o zaburzeniach w siatkówce oka.

Po pierwsze, takie metody badawcze mają zastosowanie:

  • Wizjometria;
  • definicja ciśnienia w oku;
  • badanie biomikroskopowe przednich części oka.

Jeśli ciśnienie wewnątrzgałkowe pacjenta mieści się w prawidłowym zakresie, do badania można zastosować metody wymagające poszerzenia źrenic:

  • badanie biomikroskopowe soczewki, a także ciała szklistego (wykonywane za pomocą lampy szczelinowej);
  • oftalmoskopia - bezpośrednie i wsteczne; jest wykonywany we wszystkich meridianach gałki ocznej, z sekwencją od centralnego segmentu do obszarów peryferyjnych;
  • Inspekcja dysku nerwu wzrokowego z naciskiem na obszar plamki żółtej;
  • badanie stanu ciała szklistego i błony siatkowej przy użyciu 3-lustrzanej soczewki Goldmana;
  • zdjęcie dna oka (wykonywane przy użyciu tzw. kamery dna, także komory nieadriatycznej);
  • fotografia stereoskopowa dna oka (lepiej - seria obrazów);
  • angiografia fluoresceinowa (wykonywana jest iniekcja fluoresceiny, po czym wypełnione nią naczynia siatkówki są badane lampą).

Te dwie ostatnie metody są uważane za najbardziej czułe i informatywne w wykrywaniu zmian w naczyniach siatkówki wywołanych retinopatią cukrzycową.

Okulista bada nie tylko siatkówki, ale inne części globu z celem mechanizmu różnicowego (charakterystyczny) Diagnostyka jako „muchy”, niewyraźne widzenie, zmniejszenie ostrości wzroku nieodłączne w innych chorobach oczu (i nie tylko okulistyczne).

Leczenie retinopatii cukrzycowej, zasadniczych podejść i metod

Spotkania są prowadzone wspólnie przez endokrynologa i okulistę. Najważniejszym punktem w leczeniu retinopatii cukrzycowej są spotkania skierowane przeciwko cukrzycy - przede wszystkim regulacja poziomu cukru we krwi. Jeśli w leczeniu nozologii stosowano najnowsze metody, ale poziom cukru we krwi nie jest regulowany - wszystkie wykonane zabiegi doprowadzą do pozytywnego efektu przez bardzo krótki czas.

Ogromne znaczenie ma dieta terapeutyczna. Jego główne zasady to:

  • maksymalne tłuszcze limitowane, zastępują zwierzęta roślinami;
  • opierać się na środkach spożywczych, w których wysoka zawartość substancji lipotropowych - wszystkie rodzaje ryb, domowy twarożek, płatki owsiane w różnych rodzajach (zboża, zboża), owoce, warzywa (z wyjątkiem ziemniaków);
  • zapomnieć o przyswajalnych węglowodanach - zawierają dżem (nawet subiektywnie niesmaczne), wszelkiego rodzaju słodycze, cukier.

Retinopatia cukrzycowa wymaga poważnej interwencji - w szczególności inwazyjnej (z wprowadzeniem gałki ocznej do tkanki). Pomimo wysokiego stopnia złośliwości procesów leżących u podstaw retinopatii cukrzycowej, 80% przypadków interwencji może uratować pacjenta od ślepoty, stosując inwazyjne metody leczenia.

Fotokoagulacja laserowa - lokalne, "punktowe" kauteryzowanie dotkniętych obszarów skorupy oczek, które przeprowadza się w celu zatrzymania patologicznej proliferacji naczyń krwionośnych. Jest wykonywany na koagulatorze laserowym. Zasada postępowania jest prosty: cauterize naczyń krwionośnych wali, zatrzymuje proces deformacji, powodując obrzęk i odwarstwienie siatkówki, już czas, aby tworzyć „ekstra” statki są porośnięte przez tkankę łączną.

Jest to jeden z najskuteczniejszych sposobów leczenia retinopatii cukrzycowej. Jeśli wykonywane jest na czas, możesz zawiesić zniszczenie siatkówki:

  • w 75-85% przypadków, jeśli fotokoagulacja przeprowadzana jest na etapie przedrozrostowym;
  • w 58-62% przypadków, jeśli zastosowano fotokoagulację podczas fazy proliferacji procesu.

Nawet jeśli ta metoda zostanie zastosowana w późnych stadiach rozwoju patologii, wizja może nadal być utrzymywana u 55-60% pacjentów przez 9-13 lat. Czasami u takich pacjentów, bezpośrednio po zabiegu, ostrość wzroku ulega pogorszeniu - w szczególności pogarsza się zdolność widzenia w nocy. Są to jednak efekty strawne w porównaniu z faktem, że kiełkowanie siatkówki zostanie zatrzymane przez nowe naczynia, które działają na nią destrukcyjnie.

Jeśli retinopatia cukrzycowa ma krwotok w ciele szklistym, witrektomia. Jest to operacja wykonywana w znieczuleniu. Jest mianowany w następujących przypadkach:

  • Skrzepy, powstałe w wyniku krwotoków w ciele szklistym, nie ustępują dłużej niż przez sześć miesięcy;
  • stare włókniste kiełkowanie ciała szklistego o różnym stopniu nasilenia i lokalizacji;
  • znaczny spadek widzenia ze względu na "ściółkę" szklistych skrzepów krwi w organizmie.
  • Podczas vitrekomii usunąć uszkodzone ciało szkliste, zamiast niego wprowadzić specjalny sterylny roztwór. Witrektomia umożliwia przywrócenie wzroku u 78-92% pacjentów z retinopatią cukrzycową.

Stosowane są również następujące leki:

  • przeciwutleniacze - wiążące wolne rodniki, zapobiegają uszkodzeniom naczyń siatkówki;
  • środek zwężający naczynia - zapobiega kruchości ścian naczyń skorupy oczek;
  • Preparaty enzymatyczne - pomagają rozwiązać zakrzepy powstałe w wyniku krwotoków;
  • leki, które nie pozwalają na wzrost nowych naczyń (avastin, lucentis i inne);
  • witaminy - przede wszystkim przedstawiciele grupy B, którzy znacząco wzmacniają ścianę naczyniową. Witaminy C, P i E. są również skuteczne.Każdy z nich powinien być stosowany w środku (tabletki witaminowe w aptece, naturalne w składzie produktów) i wstrzykiwany - lepiej jest stosować metodę podawania naprzemiennie.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze, dzięki którym lekarze mogą zapobiegać retinopatii cukrzycowej, to wszystkie metody, które mają na celu właściwe leczenie cukrzycy, stabilizację jej przebiegu i przejście do kontrolowanego kanału. Są to:

  • właściwe podawanie leków hipoglikemizujących (w szczególności - insuliny);
  • stały monitoring poziomu cukru we krwi i poziomu moczu;
  • profesjonalnie malowana dieta;
  • zapobiegawcze stosowanie leków, które będą wspierać prawidłowy stan naczyń siatkówki (angioprotektory, witaminy);
  • kategoryczne odrzucenie złych nawyków - przede wszystkim palenie w jakiejkolwiek formie.

Nawet jeśli wszystkie te recepty są wykonywane z ekstremalną punktualnością, subiektywny stan pacjenta zaspokaja go i lekarza prowadzącego i nie ma najmniejszej zmiany w widzeniu - z godną pozazdroszczenia regularnością należy poddać się badaniu u okulisty. Ale nie powierzchowne, na poziomie rozmowy, ale kompletne, z wykorzystaniem wszystkich możliwych instrumentalnych metod diagnozy. Ze względu na delikatność siatkówki retinopatia cukrzycowa może rozwijać się bardzo szybko, a także prowadzić do nieodwracalnych zmian w strukturach gałki ocznej, przede wszystkim siatkówki i ciała szklistego.

Prognoza

Jeśli retinopatia cukrzycowa zostanie wykryta na najwcześniejszych etapach, wizja może zostać uratowana. Ponieważ poziom cukru we krwi działa destrukcyjnie na ściany naczyń siatkówki, widzenie stopniowo z czasem ulega pogorszeniu, nawet przy idealnie przepisanych terapiach - ale te upośledzenia nie są katastrofalne. Pacjenci, którzy ściśle przestrzegają prawidłowych wizyt lekarskich, przestrzegając zdrowego trybu życia, regularnie odwiedzają kompetentnego okulistę, ślepota nie stanowi zagrożenia.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, recenzent medyczny, chirurg, lekarz konsultant

Łącznie 1801 wyświetleń, dziś 2 odsłon